ーーーー講義録始めーーーー
それでは、なぜ肥満、特に内臓脂肪蓄積が進むとメタボリックシンドロームを発症しやすくなるのか、そのメカニズムを見ていきましょう。
まず注目すべきキーワードは インスリン抵抗性 です。
ライフスタイルの乱れ（過剰摂取＋運動不足） → 肥満（特に内臓脂肪蓄積） → インスリン抵抗性 → メタボリックシンドローム、という流れが数十年前から指摘されています。
インスリンの働きとインスリン抵抗性
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インスリンとは何か
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膵臓のβ細胞から分泌されるホルモンで、血中のブドウ糖（血糖）を各組織に取り込ませ、血糖値を低下させる役割があります。
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正常時の流れ
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朝ご飯などで炭水化物を摂取すると、消化管でブドウ糖に分解され、血中糖濃度が上昇します。
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それを感知した膵臓がインスリンを分泌。
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インスリンは主に肝臓・骨格筋・脂肪組織に作用し、以下を促進します：
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肝臓：余剰ブドウ糖をグリコーゲンとして貯蔵
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骨格筋：グルコース取り込み＋グリコーゲン合成
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脂肪組織：脂肪酸合成の促進
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これにより血糖値の急激な上昇が抑えられます。
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インスリン抵抗性の成立
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内臓脂肪が蓄積すると、脂肪細胞から遊離脂肪酸や炎症性サイトカイン（TNF-α、IL-6など）が過剰に分泌され、肝臓や筋肉でのインスリンシグナル伝達が障害されます。
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結果として、同量のインスリンでは十分にグルコースを取り込めなくなり、「インスリン抵抗性」が生じ、血糖値が高い状態（高血糖）を招きます。
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図5 インスリン作用と抵抗性のメカニズム（イメージ図）
[食事でのブドウ糖増加]
↓
[膵β細胞]───インスリン分泌
↓
┌─────────────┬─────────────┐
肝臓：グリコーゲン合成 │ 筋肉：グルコース取り込み │
│ ↑ │ ↑ │
└─────────────┴─────────────┘
↓
[血糖値の低下]
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内臓脂肪蓄積 → 遊離脂肪酸↑／炎症性サイトカイン↑
↓
[インスリン受容体シグナル障害]
↓
[インスリン抵抗性：グルコース取り込み低下]
↓
[持続的高血糖 → メタボリックシンドローム発症リスク↑]
このように、内臓脂肪が増えることでインスリンの効きが悪くなり、その結果として高血糖やその他の代謝異常を引き起こしやすくなるのです。
