本日は「#知りたくないの」と#不都合な真実を対比し、旧満州国出身の#孫崎享大使を招いて#竹島問題を従来枠を超えた視野で議論します。

1957年のコニー・フランシス原曲（1953年）を、菅原洋一が1965年に「知りたくないの」（訳詞：#なかにし礼）で大ヒット。竹島問題を孫崎享氏と解説。

覚醒剤・マリファナ・ゲーム障害など多様な依存症が拡大。行為依存やICD-11のゲーム障害認定を含め、社会構造と依存行動の関係に注目。

覚醒剤の長期使用により精神病症状が出現し、断薬後も少量再使用やストレスで再発。脳に依存性回路が形成される点に注意。

覚醒剤（メタンフェタミン）は強い心理的依存を生じやすく、中枢神経刺激作用により快感を伴うが、使用量増加と依存進行に注意が必要。

アルコール依存症の治療では断酒とその継続が重要。AA（アルコホーリクス・アノニマス）や断酒会などの自助グループが動機維持と回復に効果を示す。

アルコール依存症治療は断酒を軸に、認知行動療法や抗酒薬など多面的支援が必要。否認の克服と動機づけが治療成功の鍵。

アルコール依存症は物質特性、遺伝要因、心理社会的ストレスが絡む多因子モデルで説明され、自己治療仮説や脆弱性ストレス理論も関与。

アルコール依存症は家族関係の破綻やDV、孤立を招き、久里浜式テストでも重視。アダルトチルドレンなど世代間連鎖の問題も深刻。

アルコール依存症は妄想やうつ病を伴い、進行するとコルサコフ症候群や認知症など深刻な脳機能障害を引き起こす。多面的支援が必要。

アルコール離脱症状は振戦やけいれん、振戦せん妄などを引き起こし、隠れ飲酒の悪循環を招く。重症例では命に関わるため医療介入が必須。

アルコール依存症は、心理的依存（渇望）と身体的依存（耐性・離脱症状）に加え、治療を妨げる否認が特徴。早期発見と介入が重要。

慢性飲酒は肝硬変や心血管障害を招き、平均寿命短縮とアルコール依存症に至るリスクが高まる。物質使用障害として早期介入が必要。

DSM-5で定義される物質関連障害は、物質の生理的影響を示す物質誘発性障害と、使用行動の非適応性を示す物質使用障害の二面性を持ち、脱抑制やクレービングを特徴とします。

酩酊段階ごとの中枢抑制進行を解説し、GABA_A受容体活性化やアセトアルデヒド産生による急性アルコール中毒リスクを提示します。

ギリシャ神話や古事記の酒宴伝承を起点に、醸造技術と生産力向上が酒を貴重品から庶民文化へ普及させた歴史を解説します。

飲酒の低年齢化で若年飲酒増加、女性の依存リスク上昇、高齢者・被災者の孤立飲酒が深刻化。社会的介入が必須。

多量飲酒（1日60g以上）がアルコール耐性増強を招き、依存症準備状態を形成。約100万人の未治療患者が病識欠如と治療障壁で放置される実態を解説します。

アルコール依存症や薬物依存、有害飲酒がもたらす健康障害と約4兆円の社会経済コストを概説し、依存症予防と治療アプローチの重要性を強調します。

世界的に肥満・メタボ増加。根底はインスリン抵抗性。異所性脂肪蓄積が要因、5%減量で改善、健康成人でもリピッドスピルオーバー。

リピッドスピルオーバーで肝脂肪蓄積・筋インスリン感受性低下・中性脂肪↑・HDL↓が悪化。体脂肪20％未満維持と有酸素運動で抑制可能。

健康な成人50名で脂肪組織インスリン感受性を評価し、皮下脂肪過剰と低VO₂maxでリピッドスピルオーバー亢進、東アジア人のメタボリスクを示唆。

6kg減量の食事療法で肝脂肪率は30–40％減少しインスリン感受性2.4倍改善、内臓脂肪20％減、筋内脂肪は変化乏しく運動併用が有効。

研究: BMI30以上男性肥満者に3ヶ月食事療法で体重-6.2kg,腹囲-5cm,¹H-MRS脂肪減少,OGTT/クランプ法でインスリン抵抗性大幅改善

インスリンシグナル伝達（IR→IRS-1→PI3K→Akt→GLUT4輸送）をDAG–PKC経路が遮断し、肥満者のインスリン抵抗性を引き起こす。

H-MRSで肝脂肪率を非侵襲的に定量化し、5％超でNAFLDと診断。肝脂肪↑はインスリン抵抗性↑に強く関連。

¹H-MRSで筋間・筋内脂肪を定量し、FFA点滴実験により筋内脂肪増加がインスリン感受性低下を誘発することを示した研究。

脂肪組織オーバーフロー仮説では、内臓脂肪蓄積→FFAスピルオーバー→異所性脂肪蓄積→インスリン抵抗性を誘発し、代謝異常リスクが増大。

腹部MRIで皮下脂肪と内臓脂肪分布を可視化し、内臓脂肪面積100cm²超で内臓脂肪型肥満と診断。減量では優先的に内臓脂肪が減少する。

経口ブドウ糖負荷試験（OGTT）で、肥満者は内臓脂肪蓄積→インスリン抵抗性により血糖値が200mg/dL前後で持続的に高値となり、高血糖リスクが顕著。